MADRID, 31 (EUROPA PRESS)
La respuesta, según han detallado en un artículo publicado en la revista científica 'The Journal of Infectious Diseases', se encuentra en unas vesículas lipídicas llamadas exosomas que transportan proteínas e información genética entre las células.
"La mayoría de la gente conoce la dolorosa erupción asociada al herpes zóster, pero quizá no sepa que el riesgo de sufrir un ictus es elevado durante un año después de la infección. Es importante destacar que la erupción suele estar completamente curada y los individuos se sienten normales pero, sin embargo, caminan con esta elevación significativa del riesgo de accidente cerebrovascular", ha afirmado el autor principal del estudio, el doctor Andrew Bubak.
El herpes zóster está causado por el virus de la varicela zóster, que provoca la varicela. El virus permanece en las neuronas ganglionares y puede reactivarse causando un dolor insoportable. Pero los investigadores han descubierto que el herpes zóster también puede aumentar el riesgo de ictus, sobre todo en los menores de 40 años, en los que no se suele recomendar la vacuna contra el herpes zóster.
El riesgo es mayor en las personas con las erupciones en la cara, quizá debido a la proximidad al cerebro. Para entender mejor cómo funciona esto, Bubak y su equipo empezaron a observar más de cerca los exosomas.
"Los exosomas transportan una carga patógena que puede causar trombosis e inflamación a distancia del lugar de la infección real. Eso podría, en última instancia, provocar un ictus en los pacientes", detalla Bubak.
Los investigadores recogieron muestras de plasma de 13 pacientes con herpes zóster y 10 sin él. Las muestras se tomaron en el momento de la infección y en los tres meses de seguimiento de un subconjunto de pacientes y se extrajeron exosomas del plasma.
Los investigadores descubrieron exosomas protrombóticos que podrían causar coágulos sanguíneos en los infectados. También descubrieron exosomas proinflamatorios que también suponen un riesgo de accidente cerebrovascular en el seguimiento de tres meses.
Bubak detalla que los hallazgos sugieren que en un subconjunto de personas con herpes zóster, el virus puede no volver a la latencia o los exosomas circulantes que inducen un estado protrombótico prolongado pueden persistir incluso después de la terapia y la erupción ha desaparecido. Dijo que el uso de agentes antivirales durante más tiempo con la adición de agentes antiplaquetarios y antiinflamatorios podría ayudar.
"Así como las iniciativas para aumentar la aceptación de la vacuna contra el hérpes zoster para disminuir el riesgo de ictus, especialmente en individuos con factores de riesgo de ictus preexistentes conocidos. Si estos resultados se confirman con un estudio longitudinal más amplio, esto podría cambiar la práctica clínica", ha argumentado Bubak.
La mayoría de los médicos desconocen la relación entre el herpes zóster, que cuenta con una vacuna eficaz, y el ictus. "Pero es realmente importante y tan fácil de mitigar. Envíenlos a casa con agentes antiplaquetarios", ha remachado el investigador.